Pesquisadores da Universidade Estadual da Pensilvânia (Penn State) identificaram uma estrutura microscópica dentro dos neurônios que desempenha um papel decisivo na proteção das células cerebrais contra processos associados ao Alzheimer. A descoberta mostra que esse "esqueleto" celular funciona como um verdadeiro controlador da entrada de substâncias na célula, regulando quando nutrientes, proteínas e outras moléculas podem atravessar sua membrana.

Quando esse sistema perde estabilidade, proteínas ligadas ao Alzheimer passam a entrar com mais facilidade nos neurônios, favorecendo danos celulares. Os resultados foram publicados na revista científica Science Advances.

Segundo os pesquisadores, compreender esse mecanismo oferece uma nova perspectiva para o desenvolvimento de terapias capazes de preservar os neurônios durante as fases iniciais da doença, antes do aparecimento dos sintomas mais conhecidos, como a perda de memória.

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Um 'porteiro' microscópico dentro das células cerebrais

A estrutura recebeu o nome de membrane-associated periodic skeleton (MPS), ou esqueleto periódico associado à membrana. Ela forma uma espécie de rede logo abaixo da superfície dos neurônios. Até poucos anos atrás, acreditava-se que sua principal função era apenas sustentar a forma da célula.

O novo estudo demonstrou que sua atuação é muito mais dinâmica. A equipe observou que o MPS controla praticamente todas as formas de endocitose, processo pelo qual os neurônios absorvem substâncias presentes ao seu redor. Essa regulação garante que a entrada de moléculas ocorra de forma equilibrada, preservando o funcionamento normal das células.

"Por muitos e muitos anos tentamos entender esse mecanismo molecular, que tipo de maquinaria facilita esse processo, porque ele está conectado às doenças neurodegenerativas", afirmou Ruobo Zhou, professor de Química, Bioquímica, Biologia Molecular e Engenharia Biomédica da Penn State e autor correspondente do estudo.

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O pesquisador acrescentou que "quando a endocitose, responsável pela absorção de nutrientes e pela regulação celular, deixa de funcionar corretamente, ocorre o acúmulo de proteínas no cérebro, marca registrada de doenças neurodegenerativas como Alzheimer e Parkinson".

O que acontece quando essa barreira perde força

Para acompanhar o comportamento dessa estrutura em detalhes, os cientistas utilizaram microscopia de super-resolução, tecnologia capaz de visualizar componentes milhares de vezes menores que a espessura de um fio de cabelo.

Durante os experimentos, os pesquisadores enfraqueceram o MPS em neurônios cultivados em laboratório e observaram uma mudança imediata: as células passaram a absorver materiais externos muito mais rapidamente.

Esse aumento desencadeou um ciclo contínuo. Quanto maior a entrada de substâncias, maior era o enfraquecimento da própria estrutura, criando novas aberturas para a absorção de proteínas. O processo acabou favorecendo um ambiente propício ao acúmulo de moléculas potencialmente tóxicas.

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"Nós descobrimos que esse esqueleto de membrana regula ativamente o processo de absorção de nutrientes pelos neurônios", explicou Zhou. "Você pode pensar nele como um porteiro, protegendo essa barreira física para impedir que a absorção aconteça livremente. Quando um neurônio precisa captar um nutriente específico, esse porteiro abre os portões e permite sua entrada."

Relação direta com o Alzheimer

Para investigar a ligação com o Alzheimer, os cientistas criaram um modelo celular que reproduz características das fases iniciais da doença. Os neurônios foram induzidos a produzir níveis elevados da proteína precursora amiloide (APP), conhecida por participar da formação das placas amiloides observadas em pacientes.

Os resultados mostraram que, quando o MPS estava comprometido, os neurônios absorviam APP em maior quantidade. Dentro das células, essa proteína era convertida em beta-amiloide 42, uma das formas consideradas mais tóxicas e associadas à degeneração dos neurônios.

As células também apresentaram aumento dos sinais relacionados à morte celular, reforçando a hipótese de que a integridade desse esqueleto microscópico exerce papel importante na proteção do cérebro.

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"Nós criamos um modelo muito semelhante ao Alzheimer e descobrimos que, em alguns neurônios envelhecidos ou sob condições patológicas, a endocitose de proteínas tóxicas foi intensificada, causando estresse celular e levando, por fim, à morte dos neurônios", afirmou Jinyu Fei, estudante de pós-graduação da Penn State e primeira autora do trabalho.

Um novo alvo para futuras terapias

Os pesquisadores acreditam que preservar ou fortalecer o MPS poderá se tornar uma estratégia terapêutica para reduzir a progressão das doenças neurodegenerativas. Como essa estrutura tende a se deteriorar durante o envelhecimento e em condições associadas ao Alzheimer, protegê-la pode ajudar a interromper uma sequência de eventos que favorece o acúmulo de proteínas tóxicas e a perda de neurônios.

"Nós acreditamos que isso pode abrir caminho para futuras terapias, como um alvo proteico para o tratamento de doenças neurodegenerativas", disse Fei. "Preservar ou estabilizar o MPS pode oferecer uma forma de desacelerar as alterações celulares iniciais que antecedem os sintomas do Alzheimer."

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A descoberta amplia o entendimento sobre o funcionamento interno dos neurônios e revela que pequenas estruturas celulares exercem influência direta sobre processos ligados à sobrevivência das células cerebrais. Ao identificar esse mecanismo de proteção, a pesquisa oferece um novo ponto de partida para o desenvolvimento de tratamentos voltados às fases iniciais do Alzheimer, etapa em que preservar os neurônios pode representar um dos maiores avanços da medicina contra a doença.