Pesquisadores identificaram um mecanismo que pode ajudar a explicar como a doença de Alzheimer se espalha pelo cérebro. A descoberta revela como a proteína Tau, cujo acúmulo é uma das principais características da doença, consegue alcançar neurônios saudáveis e formar novos agregados tóxicos, contribuindo para a progressão do quadro.

O estudo foi conduzido por pesquisadores da University of Utah Health e publicado na segunda-feira, 29, na revista científica Cell. Em experimentos com camundongos, a equipe descobriu que uma proteína cerebral chamada Arc, normalmente responsável por auxiliar a comunicação entre os neurônios, também pode transportar a Tau tóxica para células saudáveis.

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Como a proteína Tau se espalha pelo cérebro

Em condições normais, a proteína Arc participa da comunicação entre neurônios por meio de pequenas vesículas extracelulares - estruturas envolvidas por membranas que transportam moléculas de uma célula para outra. Os pesquisadores descobriram que a proteína Tau consegue aproveitar esse sistema natural de transporte.

Dentro dessas vesículas, a Tau viaja de neurônios já afetados para células saudáveis. Ao chegar ao novo neurônio, ela induz a proteína Tau normal a formar novos aglomerados tóxicos, permitindo que a doença continue avançando pelo cérebro.

Segundo os autores, esse mecanismo funciona como uma reação em cadeia, na qual pequenas "sementes" de Tau alterada transformam proteínas saudáveis em novas estruturas tóxicas.

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O que aconteceu quando a proteína Arc foi removida

Para testar a importância da Arc nesse processo, os cientistas compararam camundongos com e sem essa proteína. Nos animais que não produziam Arc, as vesículas extracelulares continham quantidades muito menores de Tau, reduzindo drasticamente a disseminação da proteína entre os neurônios.

Por outro lado, a ausência da Arc também teve um efeito negativo. Como a Tau deixou de ser eliminada pelas células doentes, ela passou a se acumular dentro dos neurônios, acelerando a morte dessas células.

Com isso, os resultados indicam que a proteína desempenha um papel duplo: ajuda os neurônios afetados a eliminar parte da Tau acumulada, mas também facilita que esse material tóxico alcance células ainda saudáveis.

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Descoberta aponta novo alvo para futuras terapias

Os pesquisadores afirmam que a estratégia mais promissora pode não ser bloquear totalmente a proteína Arc, mas impedir que as vesículas contendo Tau sejam absorvidas pelos neurônios saudáveis.

Dessa forma, seria possível interromper a propagação da doença sem impedir completamente o funcionamento normal desse sistema de comunicação cerebral.

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A equipe também encontrou vesículas contendo Arc e Tau em amostras de tecido cerebral humano, sugerindo que o mesmo mecanismo possa existir em pessoas. No entanto, os autores ressaltam que os experimentos foram realizados principalmente em camundongos e que serão necessários novos estudos para confirmar esse processo em humanos.

Se confirmado, o mecanismo poderá abrir caminho para o desenvolvimento de tratamentos capazes de retardar a progressão do Alzheimer. Embora essa abordagem não reverta os danos já existentes, ela pode ajudar a limitar a disseminação da proteína Tau para novas regiões do cérebro, preservando a função cognitiva por mais tempo.