Cientistas descobrem possível 'gatilho' do envelhecimento para doenças cerebrais

Uma proteína que se acumula com o envelhecimento pode estar por trás de um dos mecanismos que tornam o cérebro mais vulnerável a doenças neurodegenerativas. Pesquisadores da Universidade de Colônia identificaram uma via molecular capaz de estimular o acúmulo de proteínas tóxicas nos neurônios, processo associado a doenças como a esclerose lateral amiotrófica (ELA) e a doença de Huntington.

Os resultados foram publicados na revista científica Nature Aging e ajudam a esclarecer como alterações naturais do envelhecimento podem favorecer o surgimento dessas doenças.

Embora a idade seja reconhecida como o principal fator de risco para diferentes distúrbios neurodegenerativos, os mecanismos biológicos responsáveis por essa relação ainda não eram totalmente compreendidos.

Como o envelhecimento favorece doenças neurodegenerativas

O estudo concentrou-se na proteína EPS8, que já havia sido relacionada ao envelhecimento em pesquisas anteriores.

Utilizando o verme Caenorhabditis elegans, modelo amplamente empregado em estudos sobre envelhecimento, os cientistas observaram que a quantidade de EPS8 aumenta ao longo da vida. Esse aumento hiperativa uma via de sinalização celular que favorece a formação de agregados de proteínas anormais dentro dos neurônios.

O acúmulo dessas proteínas é uma das principais características observadas em doenças neurodegenerativas, incluindo a ELA e a doença de Huntington.

EPS8 pode ser a chave para entender o problema

Quando os pesquisadores reduziram a atividade da EPS8, os agregados proteicos deixaram de se formar com a mesma intensidade.

Além disso, os modelos experimentais apresentaram melhor preservação da função dos neurônios, sugerindo que controlar essa proteína pode reduzir parte dos danos associados ao envelhecimento cerebral.

Segundo os autores, a descoberta representa um avanço importante para compreender como alterações relacionadas à idade podem desencadear processos que favorecem a neurodegeneração.

Resultados também foram observados em células humanas

Para verificar se o mecanismo também ocorre em humanos, a equipe repetiu os experimentos em modelos celulares de ELA e doença de Huntington.

Os resultados seguiram o mesmo padrão observado nos vermes. A redução da EPS8 também impediu o acúmulo de proteínas tóxicas nas células humanas, indicando que essa via molecular foi preservada ao longo da evolução.

Segundo os pesquisadores, isso reforça a relevância da descoberta para compreender doenças neurodegenerativas humanas.

Embora os cientistas ainda não saibam exatamente como a EPS8 desencadeia todo o processo de agregação das proteínas, o estudo identifica uma ligação molecular direta entre envelhecimento e doenças neurodegenerativas.