Análise de DNA revela segredos da Escherichia coli

Segundo os pesquisadores, seus genes virulentos são decorrentes de duas cepas de Escherichia que se combinaram

Paris – A cepa da bactéria E. coli, causadora da morte de dezenas de pessoas na Alemanha, é, na verdade, resultante de uma mistura genética, cuja habilidade para aderir nas paredes do intestino pode explicar porque se tornou tão letal, revelou um estudo publicado esta quarta-feira na revista médica The Lancet.

Uma equipe de cientistas chefiada por Helge Karch, professor da Universidde de Münster, explicou que o germe da Escherichia coli O104:H4 era de um tipo raro, que, na essência, se tratava de um “clone” de uma cepa detectada pela primeira vez em 2001 em um paciente jovem da Alemanha.

Segundo os pesquisadores, seus genes virulentos são decorrentes de duas cepas que se combinaram.

Uma delas, denominada E. coli enterohemorrágica (EHEC, na sigla em inglês) libera substâncias conhecidas como toxinas Shiga.

A outra, chamada E. coli enteroagregativa (EAEC), adere como uma “pilha de tijolos” às células epiteliais que formam o tecido intestinal.

No mês passado, um sequenciamento realizado em laboratórios genéticos nos Estados Unidos e na China também apontaram para uma cepa híbrida de EHEC e EAEC.

O novo estudo, que investigou um catálogo de bactérias, demonstrou que a bactéria híbrida tem circulado, ainda que de forma rara, há uma década.

O que a difere daquela detectada em 2001 são genes que a tornam resistente a medicamentos pertencentes a uma ampla classe de antibióticos denominada beta-lactâmicos.

O patógeno mostrou-se resistente a todas as penicilinas e cefalosporinas, mas suscetível a carbapenemas.


Esta mistura de traços poderia explicar a virulência excepcional da cepa e sugeriria que os beta-lactâmicos podem ter, inadvertidamente, feito coisas piores ao aniquilar concorrentes da bactéria, destacou o estudo.

Quase um quarto daqueles infectados no surto desenvolveram síndrome urêmica hemolítica (SUH), que consiste de disfunção renal, colapso das células vermelhas e falta de componentes de coagulação sanguínea chamadas plaquetas.

“A aderência intensificada desta cepa às células epiteliais do intestino pode ter facilitado a absorção sistêmica da toxina Shiga e poderia explicar a alta frequência de progressão para SUH”, destacou o estudo.

“A resistência a antibióticos também pode ter sido relevante se drogas beta-lactâmicas usadas para tratar a infecção suprimiram a microbiota concorrente”, acrescentou.

Até 20 de junho haviam sido registradas 39 mortes, 810 casos de SUH e 2.684 casos não-SUH, vinculadas a diarreias com sangue, destacou o artigo.

Comparativamente, a maioria das pessoas afetadas apenas com infecção por EHEC se recuperou completamente e menos de 10% delas desenvolveu complicações sérias, inclusive SUH.

A equipe de Karch analisou o DNA de amostras de fezes coletadas em 80 pacientes com SUH, que foram submetidas a análise laboratorial em Münster entre 23 de maio e 2 de junho.

Todas estas amostras eram “clones” ou cópias da HUSEC041, uma cepa de E. coli identificada em 2001 em uma criança com SUH.