A inibição da produção de miostatina pode estimular o crescimento dos músculos, mas também pode trazer problemas cardíacos (Brian Bahr / Getty Images)
Da Redação
Publicado em 7 de julho de 2011 às 11h15.
São Paulo – Um bebê capaz de ficar em pé dois dias depois de nascer; um garotinho que, antes dos 5 anos, aguentava halteres de 3 kg com o braço esticado – esses são os dois únicos casos registrados em humanos de uma mutação famosa por dobrar ou até mesmo triplicar a massa muscular também em vacas, ratos, ovelhas e cachorros.
A mutação que dá músculos super definidos e, muitas vezes, uma agilidade superior a quem a possui ocorre no gene responsável pela produção da proteína miostatina (MSTN), que inibe o crescimento muscular. Na sua ausência, os músculos podem crescer muito mais. “A relação entre ganho muscular e as mutações do chamado gene MSTN é conhecida desde 1997, mas a relação direta entre a força e a mutação só ficou clara um pouco depois, com a descoberta de humanos e cachorros que a apresentavam”, explica a Dra. Anneleen Stinckens, da Universidade Católica de Leuven, na Bélgica.
No mês passado, ela e seus colegas publicaram uma extensa revisão das informações sobre as mutações do gene. Eles avaliaram os casos encontrados em humanos e também as pesquisas feitas em peixes que, modificados, passaram a ter até 45% mais músculos. Nest a entrevista, a Dra. Anneleen explica um pouco mais sobre a curiosa mutação, os casos encontrados em humanos e os possíveis usos ou riscos associados a ela.
Como essa mutação afeta o organismo?
Anneleen – Apesar de muitas proteínas terem papel na estimulação do desenvolvimento da massa muscular, somente a miostatina tem papel inibidor. Assim, a ausência ou diminuição dessa proteína devido às mutações no gene tem um efeito direto na massa muscular.
Em quantas espécies essa mutação já foi observada?
Anneleen – Em bovinos, ratos, humanos, ovelhas e cachorros ela ocorre naturalmente. Em peixes, embora nunca tenhamos visto uma ocorrer na natureza, é possível induzi-la. Peixes transgênicos já foram criados para servir de modelo para pesquisas.
E os casos em humanos?
Anneleen – Só conseguimos achar informações sobre dois garotos com a deficiência na proteína. O primeiro, um alemão, tinha músculos protuberantes nas coxas e bíceps logo que nasceu. Antes dos cinco anos, ele podia segurar mais de três quilos com os braços estendidos. Seus músculos são o dobro do tamanho dos de outras crianças de sua idade e ele possui apenas metade da gordura corporal. Sua mãe era relativamente musculosa, já seu tio e três outros parentes próximos homens eram também incomumente fortes.
O segundo garoto com uma condição parecida é Liam Hoekstra. Ele é uma criança de Michigan e seu corpo produz níveis normais da proteína, porém acredita-se que um defeito em seus receptores impeça que ela aja adequadamente nas células musculares. Ele possui 40% a mais de músculos do que o normal. Tem muita força, agilidade, metabolismo super acelerado e quase nenhuma gordura corporal. Ele nasceu prematuro, de oito meses, e apenas dois dias após o nascimento podia se sustentar de pé e aguentar seu peso.
Existem problemas de saúde associados à mutação?
Anneleen – Nas duas crianças humanas que estudamos não há registro de problemas, mas elas ainda são pequenas. Os cientistas temem que o coração dos garotos possa não conseguir suportar seu crescimento, mas isso ainda terá de ser estudado. Em vacas, alguns efeitos colaterais da mutação MSTN foram descritos, como dificuldade no parto e línguas musculosas.
O estudo dessas mutações poderia ajudar a curar alguma doença?
Anneleen – Sim. A pesquisa com a miostatina é útil para a busca de curas de doenças musculares, que estão entre as disfunções herdadas mais comuns e incluem, por exemplo, a distrofia muscular.
O gene poderia ser alterado num adulto humano que quisesse ter músculos mais definidos?
Anneleen – Basta uma busca na internet para ver que a manipulação do nível de miostatina em humanos está na lista de prioridades de muitos fisiculturistas. Na teoria, é possível modificar geneticamente um adulto ou construir algo que bloqueie a função dessa proteína. No entanto, não temos a menor ideia dos problemas que essa mutação poderia causar, especialmente em pessoas que não nasceram com ela. Provavelmente, o coração de uma pessoa normal não é, de forma alguma, feito para dar conta de um corpo com deficiência de miostatina.