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Álcool em excesso pode encolher o cérebro

Estudo realizado com camundongos revela que algumas regiões do cérebro podem encolher por causa do consumo de álcool

Bebidas alcóolicas (Arquivo/Getty Images)
DR

Da Redação

Publicado em 29 de fevereiro de 2012 às 09h48.

São Paulo - Estudo realizado com camundongos e que será divulgado na edição de maio do jornal norte-americano Alcoholism: Clinical and Experimental Research revela que algumas regiões do cérebro podem encolher por causa do consumo elevado de álcool . Através das imagens de ressonância magnética foi possível chegar à conclusão de que a linhagem de camundongos que não contava com um tipo específico de receptor de dopamina – importante neurotransmissor – apresentava um encolhimento relevante do cérebro.

De acordo com o coautor e neurocientista Peter Thanos, os estudos contribuem para um melhor entendimento do papel da variabilidade genética nos danos cerebrais provocados pelo alcoolismo e apontam caminhos para estratégias mais eficazes de prevenção e tratamento, já que esse padrão de dano cerebral imita um aspecto único da patologia observada em alcoólatras humanos.

“A ressonância magnética tem condições de diagnosticar vários tipos de lesões causadas pelo álcool no cérebro dos indivíduos – algumas reversíveis e outras permanentes. O consumo crônico de álcool resulta na redução e atrofia de partes específicas do cérebro que podem levar à alteração do equilíbrio e marcha, dificuldade de raciocínio, cálculo e memória, muitas vezes progressivos e irreversíveis, além de quadros graves que evoluem para coma e morte se não forem tratados com rapidez e eficiência”, diz a radiologista Flavia Cevasco, do Centro de Diagnósticos Brasil (CDB), em São Paulo.

De acordo com a médica, alguns desses sintomas são encontrados na Síndrome de Wernicke-Korsakoff, com achados específicos na ressonância que permitem o diagnóstico e tratamento rápido e eficaz. As regiões do cérebro mais afetadas pelo consumo excessivo de álcool são responsáveis por alterações na memória, comportamento, déficit cognitivo, dificuldade para articular palavras e movimentos.

As imagens de ressonância magnética obtidas no estudo norte-americano mostram que os camundongos submetidos ao consumo diário de uma solução com 20% de álcool durante seis meses sofreram atrofia do cérebro, de modo geral, e um encolhimento específico do córtex cerebral naqueles indivíduos com falta de receptor de dopamina D2.

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De acordo com o coautor e neurocientista Peter Thanos, os estudos contribuem para um melhor entendimento do papel da variabilidade genética nos danos cerebrais provocados pelo alcoolismo e apontam caminhos para estratégias mais eficazes de prevenção e tratamento, já que esse padrão de dano cerebral imita um aspecto único da patologia observada em alcoólatras humanos.

“A ressonância magnética tem condições de diagnosticar vários tipos de lesões causadas pelo álcool no cérebro dos indivíduos – algumas reversíveis e outras permanentes. O consumo crônico de álcool resulta na redução e atrofia de partes específicas do cérebro que podem levar à alteração do equilíbrio e marcha, dificuldade de raciocínio, cálculo e memória, muitas vezes progressivos e irreversíveis, além de quadros graves que evoluem para coma e morte se não forem tratados com rapidez e eficiência”, diz a radiologista Flavia Cevasco, do Centro de Diagnósticos Brasil (CDB), em São Paulo.

De acordo com a médica, alguns desses sintomas são encontrados na Síndrome de Wernicke-Korsakoff, com achados específicos na ressonância que permitem o diagnóstico e tratamento rápido e eficaz. As regiões do cérebro mais afetadas pelo consumo excessivo de álcool são responsáveis por alterações na memória, comportamento, déficit cognitivo, dificuldade para articular palavras e movimentos.

As imagens de ressonância magnética obtidas no estudo norte-americano mostram que os camundongos submetidos ao consumo diário de uma solução com 20% de álcool durante seis meses sofreram atrofia do cérebro, de modo geral, e um encolhimento específico do córtex cerebral naqueles indivíduos com falta de receptor de dopamina D2.

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