Madri - Uma equipe internacional de pesquisadores descobriu o mecanismo pelo qual as células tumorais conseguem "escapar" de seu local original (tumor primário) e provocar metástases.

Os resultados deste trabalho, comandado por Manel Esteller, diretor do Programa de Epigenética e Biologia do Câncer do Instituto de Pesquisas Biomédicas de Bellvitge, em Barcelona, foram publicados na revista "Nature Medicine".

O estudo foi feito nos melanomas, mas a pesquisa indica que este mecanismo se repete em câncer de cólon e de mama.

A aparição de metástases é responsável por 90% das mortes em pacientes com câncer, por isso que entender os mecanismos responsáveis por este processo é um dos principais objetivos da pesquisa, explicou Esteller.

A metástase consiste em uma série de passos onde o tumor primário invade tecidos e acaba se espalhando por todo o organismo.

Um dos tumores com maior capacidade de produzir metástases é o melanoma, cuja incidência registrou um aumento nas últimas décadas devido à maior exposição ao sol.

Os pesquisadores, entre eles cientistas do Hospital La Fe e do Hospital Geral de Valência, compararam o material genético das células do tumor primário com o material genético das células metastáticas em um mesmo paciente.

Ao buscar as diferenças, descobriram que entre todos os genes só há um claramente diferente, detalhou Esteller.

Este gene, denominado TBC1D16, no tumor primário se encontra inativo, enquanto na fase de metástase está ativo.

"Este gene acende como uma lâmpada para guiar as metástases e fazer com que se escapem de seu lugar de nascimento", explicou. O que este gene faz é ativar ainda mais dois potentes oncogenes (BRAF e EGFR), estimulando a metástases.

No mercado já existe um remédio que atua contra estes oncogenes (presentes em muitos cânceres) e há outro em testes clínicos.

O artigo afirma que as células metastáticas podem ser mais sensíveis a estas duas moléculas, porque, segundo Esteller, para estar viva, a metástase depende desses dois oncogenes.

Os pesquisadores propõem a combinação destes dois remédios para evitar que a célula metastática se adapte. Segundo eles, "o problema no câncer é que as células se adaptam aos remédios, então achamos que se estes dois forem combinados, elas não terão tempo de fazer isso".

Esteller também sinalizou que o próximo passo agora é convencer as indústrias farmacêuticas a incluírem este marcador (TBC1D16) nos testes clínicos.