Neurônios: células nervosas são peça central no processo de envelhecimento (Public Library of Science)
Redação Exame
Publicado em 1 de fevereiro de 2026 às 07h30.
O envelhecimento humano costuma ser associado a um funcionamento mais lento do organismo: o metabolismo diminui, o corpo perde massa muscular e o gasto de energia cai.
Apesar disso, há um paradoxo biológico. Algumas células envelhecidas passam a consumir mais energia justamente quando deixam de exercer suas funções normais, o que ajuda a explicar diversos efeitos negativos do envelhecimento no corpo e no cérebro. As descobertas foram divulgadas em pesquisas publicadas na revista Nature.
Essas pesquisas também reforçam a ideia de que o envelhecimento não é apenas um processo local, restrito a tecidos específicos, mas um fenômeno integrado, no qual cérebro, metabolismo, estresse psicológico e inflamação celular estão profundamente conectados.
Embora muitos mecanismos ainda estejam em estudo, os pesquisadores destacam que compreender essa interação será essencial para o desenvolvimento de estratégias capazes de promover uma vida mais longa e saudável.
As chamadas “células-zumbi” são conhecidas cientificamente como células senescentes. São as células que pararam de se dividir e já não desempenham as funções essenciais que exerciam quando eram jovens. Apesar disso, elas não morrem, permanecendo ativas no organismo, assim como os zumbis em filmes de terror.
Durante muito tempo, acreditou-se que essas células consumiam pouca energia, por estarem funcionalmente “inativas”. Metabolismo, nesse contexto, refere-se ao conjunto de processos químicos responsáveis pela produção e pelo uso de energia dentro da célula.
No entanto, estudos com células humanas cultivadas em laboratório mostraram que células senescentes podem ter uma taxa metabólica cerca do dobro da observada em células jovens.
Segundo os pesquisadores, esse alto consumo energético ocorre porque as células senescentes acumulam danos custosos do ponto de vista biológico, como alterações no DNA, e passam a emitir sinais inflamatórios.
Essas moléculas inflamatórias funcionam como mensagens químicas que ativam respostas do sistema imunológico, mas, quando persistentes, contribuem para o desgaste dos tecidos.
Com o avanço da idade e o enfraquecimento do sistema imunológico, essas células deixam de ser eliminadas de forma eficiente e se acumulam. Esse processo está associado a diversas doenças relacionadas ao envelhecimento, além de fragilidade física e declínio cognitivo.
Pesquisas recentes sugerem que o cérebro desempenha um papel central na coordenação dos efeitos do envelhecimento celular.
Um dos modelos propostos pelos cientistas é o chamado “modelo de conservação de energia cérebro–corpo”. De acordo com essa hipótese, o cérebro atua como um gestor de energia, redistribuindo recursos conforme as demandas do organismo mudam com a idade.
À medida que células senescentes passam a exigir mais energia, o cérebro pode reagir reduzindo o fornecimento energético para outras funções biológicas consideradas menos essenciais. Esse mecanismo ajudaria a explicar sinais externos do envelhecimento, como a redução da massa muscular ou o embranquecimento dos cabelos.
O estresse psicológico também entra nessa equação. Se ocorre de forma crônica, ele pode acelerar processos celulares associados ao envelhecimento. Um desses processos é o encurtamento dos telômeros, estruturas de DNA que protegem as extremidades dos cromossomos. Essas alterações estão ligadas à senescência celular e a outros marcadores moleculares do envelhecimento.
Outro elemento-chave é o GDF15, uma citocina, tipo de molécula mensageira usada na comunicação entre células. Ela é associada à senescência, à disfunção das mitocôndrias, responsáveis pela produção de energia nas células, e a doenças relacionadas à idade, como o Alzheimer.
Embora o GDF15 seja produzido por vários órgãos, seu receptor está localizado apenas no cérebro, o que sugere que ele funcione como um sinal direto de estresse celular enviado ao sistema nervoso central.